Antidepresiva mohou ryby ovlivňovat při nižších koncentracích, než dosud předpokládaly studie

Výzkum vedený vědci z Japonska ukázal, že některá antidepresiva tlumí aktivitu rybího serotoninového přenašeče při výrazně nižších koncentracích než jeho lidského protějšku. Rozdíl v některých případech přesáhl desetinásobek. Výsledky upozorňují na význam mezidruhových rozdílů při hodnocení environmentálních rizik léčiv. Studie však nezkoumala poškození rybích populací v přírodě.

Vědci z Tokijské univerzity vědy a Univerzity Kochi zkoumali vliv antidepresiv na neurotransmiterové přenašeče u medaky japonské a ayu. Výsledky publikovali v časopise Environmental Science & Technology.

Monoaminové přenašeče zajišťují zpětné vychytávání neurotransmiterů, například serotoninu, dopaminu a noradrenalinu. Tyto látky mají důležité funkce v nervové soustavě lidí i ryb. Výzkumníci klonovali geny rybích přenašečů a nechali odpovídající proteiny vytvářet v kultivovaných lidských buňkách. Následně měřili, jak jednotlivá léčiva omezují příjem fluorescenčně značeného substrátu prostřednictvím těchto proteinů.

Výrazný rozdíl zjistili mezi dvěma rybími serotoninovými přenašeči, SERTa a SERTb. SERTa byl u obou druhů vůči několika antidepresivům citlivější. V některých případech jej léčiva inhibovala při koncentracích více než desetkrát nižších než lidský serotoninový přenašeč. Tento výsledek však nelze zobecnit na všechna antidepresiva, všechny přenašeče nebo všechny druhy ryb.

Koncentrace se překrývají s některými nálezy ve vodě

U přenašeče SERTa medaky činila koncentrace vedoucí k polovičnímu potlačení aktivity, označovaná jako IC₅₀, přibližně 357 ng/l pro duloxetin, 835 ng/l pro fluoxetin, 1 233 ng/l pro citalopram a 1 334 ng/l pro paroxetin.

Podle autorů se tyto hodnoty překrývají s horní částí rozmezí koncentrací dříve naměřených v silně zatížených vodních prostředích. Neznamená to, že jsou takové koncentrace běžné ve všech řekách.

IC₅₀ z buněčného testu navíc není bezpečnostním limitem pro povrchovou vodu. Účinek na živou rybu závisí také na příjmu látky, jejím metabolismu, koncentraci v cílové tkáni a délce expozice.

Molekulární účinek není důkazem poškození populace

Experimenty hodnotily funkci přenašečů v buněčném systému. Nezjišťovaly, zda uvedené koncentrace mění rozmnožování, přežívání nebo početnost ryb v přírodě. Studie proto rozsáhlé poškození populací ani neprokázala, ani nevyloučila.

Výsledky ukazují, že farmakologické poznatky získané u člověka nelze automaticky přenášet na ryby. Některá testovaná léčiva navíc působila na rybí přenašeče odlišně, než by naznačovalo jejich známé působení na lidské proteiny.

Environmentální hodnocení léčiv však není založeno pouze na lidské farmakologii. Zahrnuje také údaje o osudu látek v prostředí a ekotoxikologické testy na vodních organismech. Nový výzkum může tyto postupy doplnit o podrobnější poznatky o mechanismu účinku.

Čištění neodstraní všechna rezidua

Léčiva a jejich metabolity se po vyloučení z lidského těla mohou dostávat do kanalizace. Účinnost jejich odstranění v čistírnách se mezi látkami liší, takže část reziduí může odcházet s vyčištěnou vodou do vodních toků.

Dodatečné čištění pomocí ozonace nebo aktivního uhlí může koncentrace řady léčiv a související ekologická rizika významně snížit. Účinnost však závisí na konkrétní látce a provozních podmínkách; je třeba hodnotit také produkty vznikající při rozkladu léčiv. Japonská studie sama účinnost čistíren ani náklady na jejich modernizaci nezkoumala.

Další výzkum musí ověřit skutečné dopady

Autoři navrhují využít výsledky při výběru léčiv pro environmentální monitoring a při zpřesňování hodnocení rizik. Samotné buněčné testy však nestačí k přímému stanovení nových limitů koncentrací ve vodě.

Další práce musí ověřit, jak se zjištěné molekulární účinky promítají do zdraví, chování a rozmnožování živých ryb při dlouhodobé expozici. Důležité bude také působení směsí: v přírodě se léčiva vyskytují společně s dalšími chemickými látkami, zatímco popsané testy hodnotily jednotlivé sloučeniny.*

-wal-

Foto: Wikimedia